Pese
que estemos bien adentrados en el 2016, cualquier excusa es buena para estrenar
el ViroBlog además ya sabéis nunca es tarde si la dicha es buena y más aún si
es para lanzar un nuevo artículo. Aquí os lo dejo ¡Espero que os guste! =)
El virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) engloba el VIH-1 y el VIH-2. Suele utilizarse
de manera indistinta VIH-1 o VIH para referirse al VIH tipo 1, ya que la
incidencia de éste es mucho mayor que la del VIH tipo 2. Ambos virus son
especies que pertenecen a la familia Retroviridae, subfamilia Orthoretrovirinae y al género Lentivirus.
En los bosques de la actual
Guinea-Bissau, alrededor de 1940, cuando era una colonia portuguesa, un cazador
se enfrentó a una manada de monos mangabeyes grises (Cercocebus atys).
Matóa unos cuantos y se llevó sus cadáveres para comer su carne. Al
descuartizarlos, la sangre de los monos se convirtió en una bomba biológica
para la especie humana, ya que al entrar en contacto con la sangre del cazador,
el virus de la inmunodeficiencia simia (VIS) que infectaba a aquellos animales,
saltó de especie.
Los
mangabeyes portaban el VIS, que se trasmitió de esta especie a los humanos para
convertirse en el virus VIH-2. El VIS es un retrovirus que no es patógeno para
los simios a los que infecta. El mangabeye habita las selvas costeras desde
Sengal hasta Costa de Marfil, por lo que el VIH-2 se extendido por África
occidental (Figura 1).
Figura 1:
Monos mangabeyes grises (Cercocebus atys) y su distribución en África occidental.
https://www.flickr.com/photos/stefankoeder/7297296776
En el año
1985, en el Hospital Le Dantec de
Dakar se demostró la presencia de un patrón atípico de respuesta de anticuerpos
frente al VIS en un grupo de prostitutas senegalesas. En 1986, el investigador
francés François Clavel había identificado por primera vez el VIH-2 en
pacientes con sida procedentes de África occidental.
El virión es esférico, dotado de
envoltura y con una cápside proteica troncocónica. Su genoma son dos cadenas
idénticas de ARN monocatenario (diploide) por lo que según la clasificación de
Baltimore pertenece al Grupo VI. Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy
similares. La organización genética del VIH-2 presenta una serie de regiones:
5’ LTR, gag, pol, región central, env- 3’ LTR. La región
central contiene cinco genes reguladores muy relacionados con el VIH-1 (vif,
nef, rev, tat y vpr) y un sexto denominado vpx,
específico del VIH-2, que interviene en la replicación vírica. En el caso de
VIH-1 el gen específico es vpu (Figura 2).
Figura 2: Diferenciasmorfológicas entre VIH-1 y VIH-2. Tomado
de F. Damond, 2003.
http://www.jle.com/fr/revues/vir/edocs/le_virus_de_limmunodeficience_humaine_de_type_2__261596/article.phtml?tab=images
Entre los genes gag y pol del
VIH-1 y del VIH-2 hay un grado elevado de homología de secuencias (60%), siendo
más baja para el gen env (40%). El VIH-2 presenta una homología del 75%
con el VIS.
El VIH-2 se
transmite más difícilmente por vía sexual que el VIH-1 (aproximadamente unas
cinco veces menos), incrementándose la posibilidad de infección con la edad, lo
que sugiere la necesidad de exposiciones repetidas a las prácticas sexuales
inseguras. Algo similar ocurre con la transmisión vertical, ya que ésta aparece
sólo en un tercera parte de las mujeres embarazadas no tratadas, demostrando
muchos estudios que la transmisión es extremadamente rara (0-4%). No obstante
la principal vía de transmisión es por contacto con sangre infectada y tiene
una gran vinculación entre personas que mantienen relaciones heterosexuales.
VIH-2
presenta una mínima tasa de destrucción de CD4, siendo menos agresivo que
VIH-1, que explica sin duda que el potencial evolutivo sea más lento. El
periodo de latencia clínico es notablemente más largo que VIH-1, por lo que
lleva más tiempo en evolucionar a un cuadro sintomático. No obstante, puede provocar sida a largo
plazo.
Estos datos
se traducen en que la infección por el VIH-2 causa una menor tasa de mortalidad (Figura 3). No obstante, más de un millón de personas están
infectadas por el VIH-2. La expansión se da también a menor velocidad,
limitándose, normalmente, a personas originarias de las áreas endémicas de
donde nació (África subsahariana), pero poco a poco escapa de sus fronteras.
Figura 3: Curva de Kaplan-Meier, donde
se compara la probabilidad de sobrevivir sin desarrollar sida en pacientes
infectados por VIH-1 y VIH-2. Tomado de AIDS Rev, 1999.
http://www.jle.com/fr/revues/vir/e-docs/le_virus_de_limmunodeficience_humaine_de_type_2__261596/article.phtml?tab=images
El reconocimiento de la infección por el VIH-2 sólo
puede establecerse de modo definitivo por métodos de laboratorio, ya que las
manifestaciones clínicas no son específicas en ningún estadio de la enfermedad.
Para el diagnóstico se utilizan técnicas directas que detectan la presencia de
partículas víricas o antígenos del virus, y técnicas indirectas que persiguen
demostrar la presencia de anticuerpos específicos frente al VIH-2. Se deben
utilizar técnicas que permitan diferenciar infecciones por uno u otro tipo de
VIH, e infecciones dobles. Cuando la cantidad de virus en sangre es baja éste
es prácticamente indetectable, por lo que se comete un sesgo del VIH-2, es
decir, en muchos casos está “infradiagnosticado”.
La mayor parte de los casos de VIH-2 radican
esencialmente en África occidental, en países tales como Guinea-Bissau donde la
prevalencia es muy elevada, Cabo Verde, Senegal, Costa Marfil, Gambia, incluso
también destacan países como Malí, Ghana, Sierra Leona, Liberia y Nigeria.
Además, la presencia de VIH-2 en ciertos países lejanos al foco original, tales
como Angola, Mozambique, India, Brasil o Cuba se atribuye a las relaciones
comerciales marítimas que re remontan a la antigua época colonial y
concretamente a aquellas áreas gobernadas por Portugal (Figura 4).
Según las cifras de la Organización Mundial de la Salud, el VIH-2, ha matado a
unos 35 millones de personas en todo el mundo.
Figura 4: Distribución mundial de los casos positivos de VIH-2.
Tomada de A. Treviño, 2013.
http://esmateria.com/2013/09/23/el-sida-que-nadie-conoce/
Hasta finales de 2012, se habían
registrado en España un total de 279 casos de personas infectadas por VIH-2. De
esas 279 personas, 220 de ellas eran procedentes del África Occidental, 45 de
ellos eran españoles, siete portugueses, cuatro latinoamericanos, un indio, un
francés y un marroquí. En el caso de los españoles, los infectados son, según
su frío perfil estadístico, hombres heterosexuales de unos 40 años de edad.
La lucha contra el VIH-1 es una
prioridad mundial. Sin embargo, no ocurre lo mismo con el VIH-2. Es el virus
olvidado.
Los
pacientes con el VIH-2 son anecdóticos, pero en su sangre se pueden esconder
algunos secretos que faciliten un tratamiento o una vacuna contra su virus
mellizo, mucho más contagioso y patógeno, el VIH-1, para el que VIH-2 puede dar
claves interesantes sobre su patogenia. La mayor parte de los pacientes con
VIH-2 están infectados pero no desarrollan sida. Estudiar por qué el VIH-2
produce menos sida que el VIH-1 podría ser un avance hacia vacunas o nuevos
tratamientos. Los últimos datos recogidos de Senegal sugieren que la infección
por VIH-2 ofrece una protección parcial contra la sobreinfección por el VIH-1.
Se puede observar un incremento
constante en el número de casos de infección por VIH-2 en España, si bien la
velocidad de expansión no es elevada. La infección sigue ampliamente confinada
a inmigrantes provenientes de regiones africanas donde la epidemia es endémica,
por lo que el aumento en el número de casos bien podría corresponder a un incremento
en la inmigración originaria de dichos países y, de forma contraria, a un
incremento de la migración por parte de los profesionales que pertenecen al
sector de ONGs o Médicos Sin Fronteras, entre otras entidades, que realizan su
trabajo en los países africanos donde el VIH-2 es más prevalente.
Existen una
serie de limitaciones para valorar la sensibilidad antiviral del VIH-2. De una
parte, como ya se ha citado, hay serios problemas para monitorizar la viremia
plasmática por el VIH-2; además, la mayoría de los pacientes infectados por el
VIH-2 viven en el oeste de África, en países en los que el tratamiento
antiviral no está ni siquiera instaurado para el VIH-1. Todavía no podemos
aclarar cuál es el momento en que se debe iniciar el tratamiento, cómo y cuándo
se debe monitorizar la respuesta y qué pacientes serán candidatos a la
realización del ensayo de resistencias genotípicas; además, para estos
aspectos, no se pueden extrapolar los conocimientos adquiridos sobre VIH-1.
Ha de ponerse de manifiesto la
necesidad de desarrollar guías terapéuticas adecuadas para esta enfermedad que
conlleven una mejor aproximación a la infección por VIH-2 y un mejor manejo del
paciente infectado por esta variante. En general, hay un gran desconocimiento
relativo al VIH-2 y se publican pocos estudios en este ámbito, probablemente
por el número muy inferior de personas afectadas respecto al VIH-1 y a su vez,
por la baja capacidad económica. Por decirlo de una manera resumida, el VIH-2
no es tan buen negocio como el VIH-1.
Por: Ismael Román Moreno, Máster en Virología - Universidad Complutense de Madrid
